Y, según un estudio que se publica en Cell, podría ser una diana terapéutica potencial para el tratamiento de esta enfermedad. La investigación del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN (Japón), arroja luz sobre el metabolismo de la proteína beta amiloide y su papel en la neurodegeneración y pérdida de memoria. El equipo de Per Nilsson y Takaomi Saido demuestran por primera vez, en ratones transgénicos, que la falta de la autofagia en las neuronas impide la secreción de la proteína beta amiloide y, por lo tanto, la formación de placas de beta amiloide en el cerebro. Su estudio también revela que una acumulación de beta amiloide dentro de las neuronas es tóxico para las células.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, afecta a casi 36 millones de personas en todo el mundo, y se prevé que dicho número se duplicará en los próximos 20 años. Sin embargo , las causas de la enfermedad no se entienden bien y no existe actualmente hay un tratamiento curativo.

MUERTE NEURONAL

Se sabe que los pacientes con alzhéimer tienen niveles elevados de la proteína beta amiloide en el cerebro y que las placas beta amiloides se forman fuera de las neuronas. Esta acumulación de beta amiloide provoca que las neuronas se mueran, pero hasta ahora el mecanismo subyacente sigue siendo un misterio. Y tampoco se sabía si los niveles elevados del péptido, dentro o fuera de las células, son las responsables.

La autofagia es un mecanismo de limpieza celular que normalmente elimina todos los agregados de proteínas y otras 'basura' dentro de las células; sin embargo, parece que en las personas con alzhéimer este mecanismo es más perjudicial que beneficioso. Así, con el fin de investigar el papel de la autofagia en el metabolismo de la proteína beta amiloide, este equipo suprimió un gen clave en los mecanismos de la autofagia, Atg7, en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Al contrario de lo que esperaban, los resultados mostraron que la ausencia completa de autofagia en las neuronas impedía la formación de la placa amiloide beta, tanto dentro como fuera de las células. En su lugar, el péptido se acumulaba dentro de las neuronas, donde causa la muerte neuronal, que a su vez conduce a la pérdida de la memoria.

"Nuestro estudio explica como la proteína beta amiloide es secretada por las neuronas a través de la autofagia, algo que hasta ahora no se comprendía muy bien", asegura Nilsson, quien añade que la "autofagia podría ser una diana terapéutica potencial para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer".